БОЛЬ, БОЛЕВОЙ СИНДРОМ, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС И ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Боль является ведущим симптомом при многочисленных клинических картинах, наблюдаемых у пациентов, поступающих для лечения в отделения реанимации и блоки интенсивной терапии. Понятие боли включает в себя физические и психические ощущения, которые значительно отличаются по интенсивности и качеству.

Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей.

Боль всегда субъективна. Каждый человек познает применимость этого слова через переживания, связанные с каким-либо повреждением.

При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни.

Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.

Острую боль как симптом следует немедленно купировать лекарственными средствами, как только установлена ее причина.

Причины болевого синдрома могут быть различны: механическая и операционная травма, термические и химические ожоги, коронарная боль на фоне инфаркта миокарда, перитонит, плеврит, панкреатит и т. д.

Типы боли и причины ее развития. На основе современных физиологических и патофизиологических представлений различают острую боль, «эпикритическую», которая быстро и четко детерминируется и локализуется, и хроническую, «протопатическую», которая медленнее осознается, плохо детерминируется и локализуется. Следует также разграничивать: соматическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме; висцеральную, связанную с повреждением и перерастяжением полых и паренхиматозных органов, а также с изменением уровня кислородного дыхания тканей; нейропатическую, обусловленную повреждением или сдавлением нервных стволов или сплетений.

На основе четкой дифференцировки боли строится концепция выбора метода и способа обезболивания.

Механизмы возникновения боли. Формирование восходящего ноци-цептивного потока связано с первичным раздражением периферического рецепторного аппарата.

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающихся механическому воздействию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т. д.), ишемизации при нарушении адекватного кровообращения и микроциркуляции.

В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата усиливаются образование и выделение из резервных форм биологически активных веществ (БАВ) — простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к первичной гипералгезии, или периферической сенситизации.

Формирование болевого импульса осуществляется непосредственно в зоне тканевого повреждения, т. е. на тканевом и клеточном уровнях.

Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной гипералгезии — центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальных и супраспинальных ноцицептивных структур ЦНС. Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по А — и С-волокнам, вступающим в спинной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот — NMDA (N-метил-D-аспартат). Последние избыточно выделяются при действии ноцицептивных раздражителей.

Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую станцию переключения ноцицептивной импульса-ции.

Затем болевой импульс распространяется по лемнисковому и экстралемнисковому пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса, откуда проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий.

Таламус является конечной станцией переключения болевой импульсации.

Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топографии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализируется и передается в эфферентные корковые центры.

В организме человека наряду с ноцицептивной системой присутствует антиноцицептивная система головного мозга, в которой выделяют серото-нинергическую, норадренергическую, ГАМК-ергическую и опиоидерги-ческую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают формирование стойкого обезболивающего действия вышеуказанных антиноцицептивных систем.