Кардиосклероз. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Кардиосклероз. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Кардиосклероз – это хроническое заболевание сердца. которое возникает из-за чрезмерного разрастания соединительной ткани в толще сердечной мышцы. При этом может наблюдаться уменьшение количества мышечных клеток. Кардиосклероз обычно не является самостоятельным заболеванием и развивается как следствие других патологий. По сути, это распространенное осложнение, которое серьезно нарушает функцию сердца. Течение болезни обычно хроническое, без острых симптомов.

Кардиосклероз является заболеванием, которое может быть спровоцировано большим количеством различных факторов и причин. Вследствие этого его распространенность определить очень трудно. Признаки этой патологии встречаются у большинства больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Наличие кардиосклероза у пациента всегда ухудшает прогноз на будущее, так как замещение мышечной ткани соединительной является необратимым.

Анатомия сердца

Сердце представляет собой полый мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови. От нормальной работы сердца зависит снабжение всего организма кислородом и питательными веществами. В связи с этим анатомия и физиология сердца были досконально изучены.

Сердце располагается в центральной и левой части грудной клетки. Оно расположено вертикально, под небольшим уклоном. Задняя его стенка граничит с левым легким и с диафрагмой (в нижних отделах ). Спереди сердце прилегает к задней поверхности ребер. Именно на передней грудной стенке слева делают большинство диагностических процедур, направленных на оценку работы сердца.

В строении сердца выделяют следующие отделы и системы:

камеры сердца;
стенки камер;
проводящая система сердца;
коронарные сосуды.

Камеры сердца

Камеры сердца представляют собой полости, которые у живого человека заполнены кровью. Камеры отделены друг от друга сердечной перегородкой, некоторые из них соединяются при помощи специальных клапанов. Гармоничная работа этих клапанов обеспечивает последовательное прохождение крови по всем отделам сердца. Нарушение на любом из этапов ведет к серьезным последствиям для всего организма.

В строении сердца различают четыре камеры:

Правое предсердие. Правое предсердие располагается в верхней правой части сердца. Оно принимает венозную кровь со всего организма (из большого круга кровообращения ). Кровь поступает через верхнюю и нижнюю полые вены. В результате сокращения стенок правого предсердия кровь попадает в правый желудочек. Между этими полостями находится трехстворчатый клапан сердца. С левым предсердием в норме (без патологических отверстий в перегородке ) сообщения нет. Перегородка, разделяющая предсердия, называется межпредсердной.
Правый желудочек. В правом предсердии начинается так называемый малый круг кровообращения. Малым он называется, так как кровь проходит только через сосуды легких, а затем возвращается обратно в сердце (в левое предсердие ), не попадая в другие органы. Через правый желудочек проходит только венозная кровь из правого предсердия. В момент расслабления стенок трехстворчатый клапан открывается, и идет наполнение камеры кровью. Правый желудочек отделен от левого желудочка межжелудочковой перегородкой и в норме не сообщается с ним. Кровь из этого отдела покидает сердце, проходя через легочный клапан в легочный ствол. В момент сокращения стенок правого предсердия происходит закрытие створок трехстворчатого клапана и открытие легочного.
Левое предсердие. Левое предсердие лежит в верхней левой части сердца. В нем заканчивается малый круг кровообращения. Венозная кровь, покинувшая сердце из правого желудочка, обогащается кислородом в легких и возвращается в левое предсердие уже артериальной кровью. Она попадает сюда по четырем легочным венам, отверстия которых открываются в верхнюю стенку предсердия. Нижняя стенка представляет собой широкое отверстие, ведущее в левый желудочек. На границе этих камер располагается митральный клапан. Во время сокращения мышц в стенках левого предсердия створки клапана открываются, и кровь попадает в желудочек.
Левый желудочек. Левый желудочек является самой объемной камерой сердца. Он расположен в левой нижней его части. Здесь начинается большой круг кровообращения. Артериальная кровь из левого предсердия проникает сюда в момент расслабления мышц стенок. Отсюда она пойдет через аорту ко всем органам и тканям организма, снабжая их кислородом. На границе левого желудочка и ствола аорты расположен аортальный клапан. В момент сокращения стенок он открывается, в то время как митральный клапан закрывается, не давая крови попасть обратно в левое предсердие. Стенки левого желудочка обладают наиболее развитой мускулатурой, так как они должны обеспечивать очень высокое давление во время сокращения. Если давление будет низким или объем выбрасываемой крови будет недостаточным, то начнется кислородное голодание органов.

При прохождении крови через все камеры сердца очень важна последовательность сокращения отделов и нормальная работа клапанов. Без этого кровь будет задерживаться в сердце или идти вспять (при недостаточности клапанов ).

Стенки камер

Стенки камер сердца содержат несколько слоев. При кардиосклерозе происходит поражение именно тканей стенок, из-за которого они теряют свои основные свойства. Клеточный состав стенок сердца, их толщина и эластичность неодинаковы во всех камерах.

Стенки сердца содержат три основных слоя:

Эндокард. Эндокард выстилает все полости сердца. Он представляет собой довольно тонкую оболочку, содержащую в основном рыхлые волокна соединительной ткани и гладкие мышцы. Основной его функцией является поддержание равномерного, без активного перемешивания и образования тромбов тока крови. В норме эндокард обладает высокой эластичностью и может растягиваться по мере наполнения камер сердца кровью.
Миокард. Миокард – это мышечная оболочка сердца. Она является наиболее толстой и наиболее важной. Толщина миокарда в разных участках сердца разная. В предсердиях он развит слабо, так как нет необходимости в создании высокого давления. Кровь и без того попадает в желудочки после открытия клапанов. В правом желудочке миокард достигает почти сантиметра в толщину. Его сокращение должно обеспечивать прохождение крови по сосудистой сети легких, которая создает определенное сопротивление. Наибольшая толщина миокарда в стенке левого желудочка. Здесь она достигает полутора сантиметров. Мощное сокращение мышцы в этом отделе обеспечивает высокое давление и распространение крови из сердца к другим органам. Миокард почти полностью состоит из кардиомиоцитов. Эти клетки способны быстро сокращаться под действием импульса за счет особых биохимических реакций. Одновременное сокращение всех отделов миокарда в пределах одной камеры сердца очень важно, так как это обеспечивает нормальную насосную функцию. В норме миокард сокращается примерно 70 – 75 раз в минуту. Этот процесс регулируется проводящей системой сердца.
Перикард. Перикард – это наиболее поверхностная серозная оболочка сердца. Она состоит из двух листков. Внутренний плотно прилегает к миокарду, а внешний образует сердечную сумку. В норме между двумя листками перикарда есть небольшая щель – полость перикарда. Основной функцией этой оболочки является защита сердца и обеспечение его нормального сокращения (скольжение между листками перикарда облегчено ). В развитии кардиосклероза перикард не играет такой важной роли, как другие оболочки сердца.

Межпредсердная и межжелудочковая перегородки содержат некоторое количество мышечной ткани и также покрыты эндокардом. Тем не менее, они практически не сокращаются и выполняют в основном барьерную функцию, препятствуя смешению крови из правых и левых отделов сердца.

Проводящая система сердца

Проводящая система сердца представляет собой совокупность специфических клеток, которые отличаются по строению от нервной или мышечной ткани. Основной функцией данного анатомического образования является регуляция сокращений миокарда. По проводящей системе импульс распространяется на мышечную ткань в определенной последовательности. Благодаря этому предсердия сокращаются немного раньше, обеспечивая наполнение желудочков кровью. Одновременное сокращение всех клеток камеры очень важно для обеспечения нужного давления и полного опорожнения отдела.

Проводящая система сердца включает следующие образования:

синусовый узел, задающий правильный ритм сердечных сокращений;
атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый ) узел, обеспечивающий передачу импульса на желудочки;
волокна, соединяющие узлы;
пучок Гиса (волокна, обеспечивающие распространение импульса от атриовентрикулярного узла на миокард желудочков ).

Проводящая система сердца проходит между эндокардом и миокардом, а также в толще сердечной мышцы. Вследствие этого при большинстве патологий, поражающих миокард, могут пострадать и проводящие волокна. Результатом становится неравномерное распределение импульса и хаотичное сокращение разных отделов сердца.

Коронарные сосуды

Коронарными называются небольшие сосуды, расположенные на наружной поверхности сердца, под перикардом или в толще миокарда. Эти сосуды берут начало от восходящей аорты, недалеко от аортального клапана. В них попадает свежая артериальная кровь, насыщенная кислородом. Коронарные сосуды разносят эту кровь по сердечной мышце, обеспечивая ее питание. Дело в том, что сердце потребляет большое количество кислорода. Кардиомиоциты сокращаются непрерывно на протяжении всей жизни человека.

При закупорке или спазме (временном сжатии ) сосудов, питающих сердечную мышцу, начинается ее кислородное голодание. Если кровоток быстро не восстановить, часть клеток миокарда может погибнуть. Данный процесс называется инфарктом миокарда .

Под кардиосклерозом понимают слишком интенсивное разрастание соединительной ткани в толще сердечной мышцы. При этом происходит частичное замещение ею кардиомиоцитов. С точки зрения гистологии волокна, из которых состоит соединительная ткань, не имеют способности сокращаться. Кроме того, они не обладают эластичностью, которая характерна для нормальных мышечных волокон. Вследствие этого происходит целый ряд нарушений в работе сердца, которые ведут к появлению соответствующих симптомов.

Причины кардиосклероза

Причины кардиосклероза могут быть различными. Болезнь редко развивается самостоятельно и обычно является следствием других сердечных патологий. Для образования соединительной ткани в миокарде необходимо наличие воспалительного процесса или отмирания клеток. В этом случае скопление соединительнотканных волокон станет защитной реакцией организма.

Все причины кардиосклероза можно разделить на несколько больших групп:

атеросклеротическая форма;
миокардитическая форма;
постинфарктный кардиосклероз;
другие причины.

Атеросклеротическая форма

Атеросклеротическая форма включает в себя заболевания, которые привели к кардиосклерозу через длительную ишемию (недостаток кислорода ). Другими словами, на фоне данных патологий долгое время к сердечной мышце не поступало достаточное количество артериальной крови. Это привело к развитию соединительной ткани между кардиомиоцитами и дало начало склерозу.

Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных сосудов. При данной патологии просвет сосудов сужается из-за накопления в них отложений холестерина. Даже если это не ведет к полному закрытию просвета и инфаркту, крови к мышце поступает недостаточно. Особенно сильно страдает сердце при нагрузках. В это время миокард работает в усиленном режиме и потребляет больше кислорода. Таким образом, у людей с атеросклерозом коронарных сосудов, которые не нормируют нагрузки, кардиосклероз развивается быстрее.

Причинами сужения коронарных сосудов, в свою очередь, являются:

Нарушение обмена жиров. Повышенный уровень холестерина в крови считается основным фактором, способствующим развитию атеросклероза. Его излишек откладывается в коронарных сосудах, сужая их просвет.
Хроническая гипертония (повышенное артериальное давление ). При повышенном артериальном давлении кровь в сосудах движется быстрее. Это создает завихрения в ее потоке и способствует отложению холестерина.
Курение. Никотин, содержащийся в табачном дыме, вызывает временный спазм сосудов сердца. Из-за этого на некоторое время ухудшается кровоснабжение сердечной мышцы. Кроме того, регулярное курение повышает уровень холестерина в крови, способствуя и механическому сужению сосудов.
Ожирение. При ожирении на сердце дается дополнительная нагрузка. Оно должно работать быстрее и сокращаться сильнее, чтобы обеспечивать кислородом большее количество тканей. Кроме того, полным людям хуже дается физическая нагрузка, что увеличивает риск ишемии.
Генетические факторы. Ряд генетических факторов может влиять на ширину сосудов (узкие от рождения коронарные сосуды ) или на обмен веществ. Наследственность может быть и одной из причин накопления холестерина.
Стресс. Длительный стресс ведет к повышенному уровню гормонов надпочечников в крови. Это отражается на обмене веществ и тонусе сосудов, повышая риск развития атеросклероза.

При атеросклеротической форме кардиосклероз развивается постепенно. Первые включения соединительной ткани появляются в мышце левого желудочка, так как она выполняет наибольший объем работы и хуже всего переносит кислородное голодание. Долгое время болезнь не дает о себе знать. Симптомы кардиосклероза появляются лишь тогда, когда вся сердечная мышца уже усеяна включениями соединительной ткани.

Для развития кардиосклероза по данному механизму требуется значительное количество времени. В связи с этим такая форма встречается только у людей старше 40 лет, которые подвержены влиянию вышеперечисленных факторов.

Миокардитическая форма

Миокардитическая форма предполагает другой механизм развития кардиосклероза. Болезни, которые входят в данную группу, поражают непосредственно сердечную мышцу и кардиомиоциты. Это ведет к острому воспалительному процессу, который называется миокардит. На фоне воспаления выделяется большое количество веществ, повреждающих мембраны мышечных клеток. Часть из них разрушается. Если миокардит удается вылечить, то организм в качестве защитной реакции увеличивает объем соединительной ткани в миокарде.

Причинами миокардитов чаще всего являются следующие заболевания:

вирусные инфекции (вирус Коксаки, цитомегаловирус. вирус краснухи. гриппа. вирус Эпштейна-Барр и др. );
бактериальные инфекции (стрептококки. менингококки, стафилококки. дифтерийная палочка, и др. );
поражения грибками (кандидоз. аспергиллез );
другие инфекции (трихинеллез. токсоплазмоз. сыпной тиф );
аллергия на лекарственные средства;
системные воспалительные заболевания;
токсические поражения сердца (алкоголь, наркотики ).

Все эти заболевания и патологические состояния могут привести к острому воспалительному процессу в миокарде на разных этапах жизни. После выздоровления кардиосклероз будет развиваться быстрее, чем при атеросклерозе, так как здесь имеет место прямое разрушение тканей. На фоне таких нарушений болезнь может развиться и в молодом возрасте.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой очаг соединительной ткани, который образовался в месте гибели кардиомиоцитов во время инфаркта. Если по какой-либо причине (чаще всего – атеросклероз ) полностью перекрывается поступление крови к какой-либо части сердечной мышцы, наступает некроз данного участка. Он может быть различных размеров, а его локализация зависит от того, какой именно коронарный сосуд оказался закупоренным. Для компенсации утерянной мышечной ткани сердце начинает вырабатывать больше соединительнотканных волокон. Таким образом, постинфарктный кардиосклероз является естественным исходом инфаркта, если пациент не погибает во время приступа от острой сердечной недостаточности .

Другие причины

Помимо вышеперечисленных причин развития кардиосклероза встречаются и другие, более редкие механизмы развития этого заболевания. Их роль на данный момент изучена мало, однако существование таких форм подтверждено многочисленными исследованиями.

К более редким причинам развития кардиосклероза относятся:

Радиационное облучение. Радиационное излучение способно проникать в толщу тканей и повреждать самые разные органы и системы. При облучении сердечной мышцы могут произойти перестройки на молекулярном уровне в строении клеток и их повреждение. Со временем это приводит к усиленному образованию соединительной ткани и развитию кардиосклероза. Оно может произойти быстро (в течение месяцев после облучения, если доза была высокой ) либо замедленно (через годы после облучения, если доза была низкой ).
Саркоидоз сердца. Саркоидоз – это системное заболевание, способное поражать самые разные ткани организма. При сердечной форме имеет место образование воспалительных гранулем в миокарде. На фоне лечения образования могут исчезнуть, однако на их месте появятся очаги соединительной ткани. Таким образом, может развиться очаговый кардиосклероз.
Гемохроматоз. При гемохроматозе наблюдается усиленное отложение железа в ткани сердца. Со временем это дает токсический эффект с развитием воспалительного процесса и разрастанием соединительной ткани. Кардиосклероз при этом охватывает всю толщу сердечной мышцы, нередко задевая и эндокард.
Идиопатический кардиосклероз. Идиопатическим называется кардиосклероз, развившийся без видимых причин. Предполагается, что в его основе лежат неоткрытые до сих пор механизмы. Активно обсуждается возможность существования наследственных факторов, которые на определенном этапе жизни провоцируют рост соединительной ткани.
Склеродермия. При склеродермии поражение сердца является одним из наиболее опасных осложнений. Процесс роста соединительной ткани начинается с капилляров, которыми богат миокард. Сердце при этом увеличивается в размерах из-за утолщения стенок. Признаков воспалительного процесса или разрушения кардиомиоцитов не наблюдается.

Таким образом, можно заключить, что существует множество причин и механизмов, способных вызвать рост соединительной ткани в миокарде. Установить основную причину болезни очень трудно. Тем не менее, ее определение может помочь в лечении. Сам кардиосклероз неизлечим, поскольку фиброзная ткань уже не заместится на нормальные кардиомиоциты. Однако, ликвидировав первопричину, можно остановить прогрессирование процесса. Таким образом, в будущем состояние пациента не будет ухудшаться, и функции сердца можно будет поддерживать на стабильном уровне. Именно в этих целях проводится дальнейшее изучение причин и механизмов развития кардиосклероза.

Виды кардиосклероза

Помимо этиологической классификации кардиосклероза (по происхождению или причинам ), которая приведена выше, данную патологию можно разделить на несколько видов по локализации и интенсивности процесса. Это играет значительную роль в том, как будет внешне проявляться болезнь и какие функции сердца окажутся нарушенными.

В зависимости от интенсивности и локализации кардиосклероза можно выделить следующие его виды:

очаговый;
диффузный (тотальный );
с поражением клапанного аппарата.

Очаговый кардиосклероз

В большинстве случаев очаговый кардиосклероз наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда или (реже ) после локализованного миокардита. Суть заключается в том, что участок соединительной ткани четко ограничен окружающими его нормальными кардиомиоцитами, которые продолжают выполнять свои функции.

Тяжесть заболевания при очаговом кардиосклерозе зависит от следующих факторов:

Глубина поражения. Глубина поражения во многом определяется типом инфаркта, который перенес пациент. Он может быть поверхностным, когда миокардиоциты погибли только во внешних слоях стенки, тогда под соединительной тканью есть слой функциональной мышцы. Вторым вариантом является так называемый трансмуральный инфаркт миокарда. При нем некроз распространился сквозь всю толщу стенки. Таким образом, склерозированный участок простирается в глубину от перикарда до полости камеры сердца. Второй вариант наиболее опасен. В частности, при нем высок риск такого осложнения как аневризма сердца.
Размеры очага. Различают крупноочаговый и мелкоочаговый склероз. Речь в данном случае идет о площади поражения миокарда. Чем она больше, тем более выраженными будут симптомы и тем хуже прогноз на будущее для пациента. Мелкие одиночные включения соединительной ткани нередко не дают никаких симптомов вовсе и никак не влияют на работу сердца.
Локализация очага. Очаги в определенных местах менее опасны, нежели другие. Например, небольшой участок соединительной ткани в стенке предсердия или межжелудочковой перегородке не так опасен, как включение в стенке левого желудочка. Это объясняется меньшей силой и амплитудой сокращений и, соответственно, меньшей вероятностью осложнений.
Количество очагов. Порой диагностируют несколько мелких очагов соединительной ткани. В таком случае риск осложнений будет прямо пропорционален их количеству.
Состояние проводящей системы. Клетки соединительной ткани не только не имеют такой эластичности, как мышечные клетки, но также проводят импульс с меньшей скоростью. Вследствие этого очаги, затрагивающие проводящие пучки сердца, независимо от своих размеров ведут к серьезным нарушениям в работе всего органа. Если даже стенка только одной из камер отстает и не поддерживает ритм, кровь уже не будет перекачиваться так, как следует.

Учитывая все эти характеристики можно понять, что даже небольшие одиночные очаги кардиосклероза порой могут привести к появлению серьезных симптомов. В связи с этим всегда следует проводить точную диагностику повреждений миокарда. Это позволит в некоторой степени предсказать возможное «поведение» болезни.

Диффузный кардиосклероз

При диффузном кардиосклерозе скопление соединительной ткани в сердечной мышце происходит равномерно и повсеместно, из-за чего невозможно выделить определенные очаги поражения. Чаще всего такая форма встречается после инфекционных, токсических или аллергических миокардитов, а также при хронической ИБС (ишемической болезни сердца ).

Волокна соединительной ткани чередуются с мышечными волокнами, не давая последним нормально сокращаться. Из-за этого стенки сердца в целом становятся менее эластичными. Они не так быстро и сильно сокращаются, а во время расслабления мышцы плохо растягиваются, не наполняясь кровью в достаточной мере. Подобные нарушения часто классифицируют как рестриктивную (сдавливающую ) кардиомиопатию.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Относительно редко наблюдается распространение склероза и на клапанный аппарат сердца. Поскольку клапаны сами по себе состоят из соединительной ткани, то они вовлекаются в процесс в основном при системных ревматологических болезнях.

Существует два вида поражения сердечных клапанов:

Недостаточность клапана. Недостаточность клапана обусловлена неполным закрытием его створок. В результате этого кровь во время сокращения камеры сердца не полностью выбрасывается в нужном направлении. Часть ее через плохо закрытый клапан возвращается назад. Из-за этого, в конечном счете, снижается количество перекачиваемой крови и развивается сердечная недостаточность. При кардиосклерозе причиной недостаточности может стать деформация створок клапана.
Стеноз клапана. Стеноз клапана – это сужение его просвета из-за разрастания соединительной ткани. В результате кровь не может проникнуть через суженное отверстие в достаточном количестве, несмотря на нормальную силу сокращения стенок. Данный вид поражения клапана ведет к увеличению давления в полости сердца и может повлечь серьезные изменения в его структуре. Для проталкивания крови через суженное отверстие толщина стенки увеличивается (гипертрофия миокарда ).

Клапаны при кардиосклерозе поражаются только в том случае, если имеет место диффузный процесс с вовлечением эндокарда.

Симптомы кардиосклероза

При медленном развитии кардиосклероза болезнь на первых этапах протекает без видимых симптомов и проявлений. Умеренное разрастание соединительной ткани не ухудшает эластичность стенок, не ослабляет силу сокращения мышцы и не повреждает проводящую систему. Бессимптомно может протекать и очаговый кардиосклероз после инфаркта, если участок соединительной ткани расположен поверхностно и невелик по площади. Нарушения в работе сердца на этих этапах чаще вызваны не самим кардиосклерозом, а заболеваниями, которые провоцируют его развитие.

Непосредственно склерозирование сердечной мышцы может привести к появлению следующих симптомов:

Одышка

Одышка является одним из симптомов хронической сердечной недостаточности, которая сопровождает выраженный кардиосклероз. Она появляется обычно через годы после начала разрастания соединительной ткани. Более быстрое появление этого симптома возникает после перенесенного инфаркта или миокардита, когда кардиосклероз прогрессирует быстрее.

Одышка представляет собой нарушение дыхания. Пациент не может восстановить нормальный ритм вдоха и выдоха. Иногда одышка сопровождается кашлем, сердцебиением, болями за грудиной. Механизм ее появления достаточно прост. Сердце при кардиосклерозе не может нормально выполнять свою насосную функцию. Кровь из легких не распространяется по организму в достаточном количестве, и часть ее задерживается в сердце. Кроме того, из-за пониженной эластичности стенок камеры сердца не могут принять в себя всю кровь, идущую из легких. Вследствие этого происходит застой жидкости в малом круге кровообращения. Газообмен замедляется, что и нарушает дыхательную функцию.

Одышка чаще всего появляется в следующих случаях:

Физическая нагрузка. Во время физической нагрузки кровоток ускоряется и сердцебиение учащается. Склерозированный миокард не справляется с такой нагрузкой, что ускоряет накопление жидкости в легких.
Положение лежа. В положении лежа (без подушки ) венозная кровь от нижних конечностей приливает к сердцу в большом количестве. Это увеличивает нагрузку на миокард и ведет к появлению одышки.
Стресс. В состоянии стресса интенсивность кровотока из-за выделения особых гормонов. Это может увеличить нагрузку на сердечную мышцу и спровоцировать появление одышки.

Данный симптом обычно не удается полностью устранить. Структурные изменения в сердечной мышце необратимы и одышка является постоянным спутником пациентов с кардиосклерозом. Поначалу она возникает только при серьезной физической нагрузке, но по мере замещения кардиомиоцитов соединительной тканью нарушения дыхания возникают и в состоянии покоя.

Кашель

Кашель при кардиосклерозе, так же как и одышка, возникает из-за застоя крови в легких. Стенки бронхов переполняются жидкостью и утолщаются, что ведет к раздражению кашлевых рецепторов. Поскольку застой крови при кардиосклерозе не так уж сильно выражен, скопление жидкости непосредственно в дыхательных альвеолах наблюдается редко. Чаще всего кашель сухой и возникает в тех же условиях, что и одышка. На фоне лечения сердечной недостаточности он исчезает или появляется реже. Данный симптом нередко называют «сердечным бронхитом».

Аритмии

Нарушения сердечного ритма возникают в тех случаях, когда очаги кардиосклероза затрагивают проводящую систему сердца. Волокна, которые в норме проводят импульсы равномерно, повреждаются. Из-за этого определенные участки сердечной мышцы сокращаются позже. Это ухудшает кровоток в целом, потому что сокращение иногда происходит до наполнения камеры кровью. Вследствие этого нужный объем крови попросту не передается в следующий отдел. Кроме того, неравномерное сокращение мышцы ведет к усиленному перемешиванию крови внутри самой сердечной камеры, из-за чего повышается риск образования тромбов .

Нарушения ритма могут быть нескольких видов:

Тахикардия. Тахикардия представляет собой учащение сердечного ритма. Оно появляется, когда организм чувствует недостаточность кровообращения и пытается это компенсировать. Кроме того, тахикардия может возникнуть из-за механического раздражения узлов (синусового и атриовентрикулярного ), если участок склероза мышцы расположен поблизости.
Брадикардия. Брадикардия – это замедление сердечного ритма. Обычно пациент не чувствует этого до определенного момента. Обнаружить данный симптом он может, только самостоятельно измерив частоту пульса. Брадикардией называют снижение частоты сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. Симптом появляется из-за блокирования импульсов, вырабатываемых синусовым узлом.
Экстрасистолия. Экстрасистолия – это появление дополнительных сердечных сокращений, как бы выбивающихся из общего ритма. Без специального исследования (электрокардиографии ) обнаружить это нарушение ритма невозможно.
«Рваный ритм». В данном случае четкий ритм определить невозможно из-за того, что разные отделы сердца работают вразнобой. Частота сердечных сокращений в минуту может быть в пределах нормы, но нормального перекачивания крови все рано не происходит.

Аритмии появляются у пациентов с выраженным кардиосклерозом. Небольшие поверхностные очаги либо умеренное диффузное разрастание соединительной ткани попросту не повредят проводящие волокна. Нарушения ритма ухудшают прогноз пациента с кардиосклерозом, так как повышают риск некоторых серьезных осложнений.

Усиленное сердцебиение

Усиленное сердцебиение при кардиосклерозе появляется как следствие нарушений ритма или отсутствия синхронности при сокращении сердечной мышцы. Иногда оно является единственным признаком частой экстрасистолии. Пациент в таких случаях может ощущать биение сердца на уровне живота или шеи. Нередко наблюдается видимая невооруженным глазом пульсация возле мечевидного отростка (нижняя точка грудины ).

Быстрая утомляемость

Быстрая утомляемость является следствием сердечной недостаточности. Нарушение насосной функции сердца ведет к тому, что оно выбрасывает меньший объем крови с каждым толчком. Кроме того, ослабление сердечных сокращений не позволяет поддерживать артериальное давление на нужном уровне, что необходимо для нормального снабжения организма кислородом.

Быстрая утомляемость отмечается как при физической, так и при умственной нагрузке. В первом случае с работой не справляются мышцы, которые не получают достаточного количества кислорода. Снижение внимания, концентрации и ухудшение памяти являются следствием кислородного голодания головного мозга.

Отеки

Отеки являются поздним симптомом кардиосклероза, который появляется не у всех пациентов. Если одышка является следствием застоя крови в малом круге кровообращения, то отеки – следствия застоя в большом. Они появляются при выраженной недостаточности в работе правого желудочка. Именно он должен в норме собирать венозную кровь со всего организма. Если данная камера сердца не перекачивает нужный объем крови, то возникает застой.

Отеки появляются в первую очередь в тех местах, где кровоток медленнее всего, а артериальное давление понижено. Из-за действия силы тяжести в организме человека такой областью являются вены нижних конечностей. Поначалу они могут расширяться и набухать. Затем часть жидкости покидает сосудистое русло и скапливается в мягких тканях в виде отеков. На первых этапах они появляются только по утрам. В течение же дня механические движения ускоряют кровоток, и отеки исчезают. Позднее, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, отеки в области лодыжек и стоп сохраняются в течение всего дня.

Головокружение

Головокружение при кардиосклерозе может появляться периодически на поздних стадиях заболевания. Оно может доходить до эпизодических обмороков. Эти симптомы являются следствием острого кислородного голодания мозга. Оно появляется из-за серьезного нарушения ритма сердечных сокращений или резкого падения артериального давления. В центральную нервную систему попросту не поступает достаточное количество питательных веществ. Обморок является как бы защитной реакцией, которая позволяет сэкономить энергию и обойтись тем количеством кислорода, которое обеспечивает сердце.

Головокружение и периодические обмороки появляются только на поздних стадиях кардиосклероза, когда большое количество кардиомиоцитов заменено соединительной тканью. На первых этапах функции сердца еще не так сильно нарушены, и организм компенсирует незначительные сбои.

Диагностика кардиосклероза

Диагностика кардиосклероза представляет некоторые трудности на первых этапах заболевания. Дело в том, что большинство диагностических методов не улавливает незначительные скопления соединительной ткани в сердечной мышце. Кроме того, сами пациенты редко обращаются к врачу на ранних этапах из-за отсутствия выраженных симптомов. Все это объясняет тот факт, что кардиосклероз диагностируется обычно уже на поздних стадиях, когда присутствуют признаки сердечной недостаточности или осложнения болезни. Целенаправленный поиск данной патологии на ранних этапах ведется только у больных, перенесших инфаркт или миокардит. У них склерозирование сердечной мышцы является ожидаемым и предсказуемым последствием других заболеваний.

Для обнаружения кардиосклероза могут быть использованы следующие диагностические методы:

Объективный осмотр

Объективный осмотр является первой стадией в диагностике кардиосклероза. Его проводит врач-кардиолог или опытный терапевт при обращении больного. Данное обследование не позволяет выявить непосредственно кардиосклероз (изменения в сердечной мышце ), но может указать на наличие хронической сердечной недостаточности, как главного проявления болезни.

В ходе объективного осмотра врач применяет следующие методы обследования:

Сбор анамнеза. Анамнез – это информация, полученная непосредственно со слов пациента. Врач обязательно уточняет, присутствуют ли в данном случае факторы риска для развития атеросклероза, а также какие заболевания перенес пациент в прошлом (инфаркт, миокардит, острые инфекции ). Кроме того, он уточняет характер и давность всех имеющихся жалоб и симптомов.
Перкуссия. Перкуссия представляет собой «выстукивание» сердца через переднюю грудную стенку. Основной задачей при этом является определение границ органа. При кардиосклерозе перкуссия иногда обнаруживает увеличение сердца. Оно может быть равномерным либо односторонним (например, смещение левой границы из-за образования аневризмы ). Процедура является полностью безболезненной и длится 5 – 10 минут. Специалист постукивает пальцем по грудной стенке, определяя, в каком месте изменяется звук. Над легким звук будет более гулким, а над поверхностью сердца – более коротким и приглушенным.
Пальпация. Пальпация представляет собой ощупывание грудной клетки. При исследовании сердца она практически не дает какой-либо информации. С помощью пальпации можно определить так называемый верхушечный толчок – точку на передней грудной стенке, куда отдается толчок во время наполнения желудочков кровью. При кардиосклерозе он может быть смещен из-за изменения размеров и формы сердца.
Аускультация. Аускультация – это выслушивание с помощью стетофонендоскопа. При исследовании сердца ее применяют для оценки сердечных тонов. Они отражают процесс наполнения кровью различных отделов сердца и работу сердечных клапанов. При кардиосклерозе изменения могут быть самыми разными. Опытный врач после аускультации может заподозрить данную патологию и назначить дальнейшие исследования.
Внешний осмотр. При внешнем осмотре тела врач может отметить бледность кожных покровов, которая часто появляется при сердечной недостаточности. Нередко обнаруживаются и отеки в области лодыжек или стоп, на которые сам пациент не обратил внимания. Другим важным симптомом бывает пониженное или повышенное артериальное давление. В данном случае оно может быть как причиной (предрасполагающим фактором, или симптомом другого заболевания ), так и следствием кардиосклероза.

Эхокардиография

Одним из наиболее информативных методов диагностики сердечной деятельности является эхокардиография или ультразвуковое исследование сердца (УЗИ сердца ).

В основе данного метода лежит использование ультразвуковых волн. ЭхоКГ является неинвазивной и безболезненной процедурой, так как не сопровождается повреждением кожи. Целью исследования является определение механической работы сердца (насосная функция, сократимость и т. п. ) а также морфологическое (структурное ) состояние сердечной мышцы.

Наиболее распространенным методом является трансторакальная ЭхоКГ. Больной должен раздеться до пояса и лечь на левый бок. Врач наносит на грудную клетку больному акустический гель, после чего устанавливает специальные датчики в различных позициях для считывания работы сердца. Датчики позволяют уловить любые шумы и колебания сердечной деятельности как патологические, так и физиологические.

Эхокардиография является довольно простым исследованием, которое не требует предварительной подготовки. Сама процедура длится около пятнадцати минут. В течение этого времени эхокардиограф обрабатывает считываемую информацию.

При помощи данного исследования у пациентов с кардиосклерозом можно обнаружить следующие изменения:

нарушения сократительной способности миокарда;
нарушения проводимости миокарда;
собственно склерозирование или фиброз (в том числе, конкретное расположение очагов );
истончение сердечной стенки в зоне склероза;
изменение формы и размеров сердца (чаще всего увеличение отдельных его отделов и наличие аневризмы );
сужение коронарных сосудов;
нарушения в работе клапанов.

Все это делает ЭхоКГ одним из наиболее распространенных и информативных методов при диагностике кардиосклероза.

Электрокардиография

Электрокардиография – это метод исследования, направленный на оценку биоэлектрической активности сердца. Импульс, появившись в синусовом узле, распространяется далее по волокнам проводящей системы. Одновременно с его распространением происходит сокращение кардиомиоцитов в различных отделах сердца. При ЭКГ с помощью специальных электродов регистрируется направление движения импульса. Таким образом, врач по кардиограмме может получить много сведений о функциях сердца и его структуре.

На ЭКГ опытный кардиолог может оценить следующие основные функции сердца:

Автоматизм - это способность сердца самостоятельно вырабатывать импульс, который и вызывает возбуждение сердца. При снятии ЭКГ отмечается частота регулярных сердечных сокращений и возникновение импульсов вне основного ритма (экстрасистолия ).
Проводимость – это способность сердца проводить импульсы из места возникновения до сократительного миокарда (кардиомиоцитов ). Можно легко установить, какие отделы сердца сокращаются первыми, а какие – отстают от основного ритма из-за нарушений проводимости.
Возбудимость – это способность сердца возбуждаться под влиянием биоэлектрического импульса. В норме в ответ на этот импульс происходит сокращение мышечных клеток.

Снятие ЭКГ обычно занимает не более 10 – 15 минут, включая предварительную подготовку. Эта подготовка заключается в смачивании запястий, лодыжек и передней стенки грудной клетки жидкостью, облегчающей прохождение импульса (мыльный раствор, вода ).

При снятии стандартной ЭКГ используют 5 видов электродов:

на правую руку – красный;
на левую руку – желтый;
на левую ногу – зеленый;
на правую ногу – черный;
грудные электроды имеют вид присосок (обычно их 6 ).

Процедура является полностью безболезненной, недорогой и быстро дает результаты. В связи с этим ЭКГ снимают повторно и на протяжении курса лечения, чтобы оценить его эффективность.

При кардиосклерозе на ЭКГ регистрируются следующие изменения:

низкий вольтаж зубцов комплекса QRS (нарушение сократимости желудочков );
смещение сегмента S – T ниже изолинии;
отрицательный или сниженный зубец Т;
мерцание или трепетание предсердий (варианты тахикардии различной частоты );
блокады (нарушение проведения импульса дальше по проводящим пучкам ).

Расшифровку анализа ЭКГ должен проводить опытный врач-кардиолог, который может по характеру вышеперечисленных изменений установить форму кардиосклероза, локализацию очагов и сопутствующие осложнения.

Рентгенография

При кардиосклерозе рентгенография не является обязательным методом исследования, так как не может хорошо отобразить изменения в сердечной мышце. Тем не менее, ее иногда назначают для предварительной постановки диагноза. Дело в том, что данное исследование является быстрым и безболезненным. Незначительная доза радиации, которую получает при этом пациент, является относительным противопоказанием для детей и беременных женщин.

Рентгеновский снимок делают в двух проекциях, чтобы сердце было видно с двух сторон. При кардиосклерозе на поздних стадиях можно заметить увеличение органа. Кроме того, рентгенография иногда помогает выявить аневризмы значительных размеров (однако они не всегда различимы на снимках ).

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Компьютерная (КТ ) и магнитно-резонансная (МРТ ) томографии являются высокоточными методами исследования структуры сердца. Они несколько отличаются по принципу получения изображения, но их диагностическая значимость при кардиосклерозе приблизительно одинакова. На изображениях, полученных с помощью КТ и МРТ, можно обнаружить небольшие очаги соединительной ткани (в основном после перенесенного инфаркта ). Диффузные процессы выявить гораздо сложнее, так как изменение плотности сердечной мышцы будет однородным. Проблема в использовании данных методов заключается в том, что сердце постоянно сокращается, не давая возможности получить четкое изображение.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфия – это инструментальный метод обследования, который основан на введении в кровь специальных веществ, способных «метить» определенный тип клеток. При кардиосклерозе мишенью для вводимого вещества являются здоровые кардиомиоциты. В поврежденных клетках оно будет накапливаться в меньших количествах либо не будет накапливаться вовсе. После введения такого контраста делают снимок сердца, на котором видно, как распределилось вещество в сердечной мышце.

У здорового человека контрастное вещество будет накапливаться равномерно во всей сердечной мышце. При очаговом кардиосклерозе же будут хорошо видны участки, где контраст не накопился. Именно в этих местах кардиомиоциты повреждены либо заменены соединительной тканью.

Исследование является довольно безопасным (аллергии на контраст наблюдаются крайне редко ) и очень информативным. Результаты можно получить за несколько часов. После введения контраста (обычно в вену ) должно пройти некоторое время, чтобы он полноценно распределился в толще миокарда. Основным недостатком сцинтиграфии является ее высокая стоимость и низкая распространенность (только в наиболее крупных диагностических центрах есть необходимые реактивы и оборудование для проведения этой процедуры ).

Лабораторные методы исследования

Специфических изменений в анализе крови или анализе мочи при кардиосклерозе обычно не наблюдается. С помощью лабораторных методов исследования иногда удается найти причину развития данного заболевания. Например, при миокардите, в анализе крови будут признаки воспаления, а при атеросклерозе – повышенный уровень холестерина. Тем не менее, все эти данные дают лишь косвенную информацию о склеротических изменениях в сердечной мышце.

Анализ крови и мочи назначают в обязательном порядке для определения поддерживающего лечения. Без оценки работы печени и почек начинать медикаментозную терапию попросту опасно.

Лечение кардиосклероза

На сегодняшний день эффективного лечения кардиосклероза, по большому счету, не существует. Нет препаратов, которые могли бы вновь превратить соединительную ткань (по сути, рубцы на сердце ) в функциональные кардиомиоциты. Вследствие этого процесс лечения после постановки диагноза длится, в принципе, всю жизнь.

Лечением кардиосклероза должны заниматься только опытные врачи-кардиологи. Специалисты из других областей могут быть привлечены в процессе диагностики или при наличии некоторых осложнений. До постановки окончательного диагноза пациенту рекомендуется находиться в больнице. После подбора надежного симптоматического лечения его выписывают с тем, чтобы продолжить медикаментозную терапию на дому.

Лечение кардиосклероза преследует следующие цели:

устранение причины развития заболевания;
устранение усугубляющих факторов;
борьба с симптомами сердечной недостаточности;
профилактика осложнений болезни;
повышение качества жизни пациента (сохранение трудоспособности на как можно более длительный срок ).

Для осуществления этих целей используют следующие методы лечения:

кардинальное хирургическое лечение;
паллиативное хирургическое лечение;
медикаментозное (консервативное ) лечение;
соблюдение диеты и правильного образа жизни.

Кардинальное хирургическое лечение

Кардинальным хирургическим лечением кардиосклероза считается трансплантация сердца. Только полная замена органа может полностью устранить все симптомы и восстановить нормальное обеспечение организма кислородом. Другого эффективного лечения данной патологии в настоящее время не существует. Разумеется, речь в данном случае идет о склерозировании большой части сердечной мышцы после обширного инфаркта или тяжелого миокардита с выраженной сердечной недостаточностью. При более легких формах болезни пересадка является неоправданным риском, и с симптомами борются медикаментозно.

В настоящее время пересадка сердца не является процедурой исключительной сложности. Она с успехом применяется во многих странах мира для лечения наиболее тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. Лидируют по годовому количеству пересадок США, так как там трансплантология наиболее развита, и существует хорошо организованная сеть банков органов.

Показаниями для пересадки сердца при кардиосклерозе являются:

Понижение сердечного выброса менее 20% от нормы. Считается, что дальнейшее понижение этого показателя критически опасно необратимыми изменениями в органах и смертью тканей.
Молодой возраст. Ориентиром считается 65 лет, но иногда делаются исключения. Молодой организм лучше перенесет тяжелую операцию и сможет дольше прожить после ее выполнения.
Отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний печени, почек, легких. Эти патологии сильно ухудшают прогноз в послеоперационном периоде. Сердце может не прижиться, и из-за сопутствующих болезней пациент погибнет в течение первых недель после пересадки.
Отсутствие положительного эффекта от медикаментозного лечения. Трансплантация является крайней мерой, и если сердечную недостаточность удается компенсировать лекарствами, то операция представляет собой неоправданный риск.

Из противопоказаний следует отметить отсутствие полного диагноза. Если причиной кардиосклероза стало неопределенное системное заболевание или неизвестная инфекция, то пересадка будет лишь временной мерой. Без лечения основной патологии новая сердечная мышца также быстро воспалится и, в конечном счете, тоже склерозируется.

Паллиативное хирургическое лечение

Паллиативное хирургическое лечение направлено на устранение определенных симптомов или осложнений кардиосклероза без лечения самого заболевания. Эта мера предпринимается для продления жизни пациента и повышения ее качества (обеспечение частичной трудоспособности ).

Паллиативное хирургическое лечение может включать следующие операции:

Шунтирование коронарных сосудов. Шунтирование сосудов применяется, если кардиосклероз вызван прогрессирующим сужением коронарных сосудов. Операция заключается в хирургическом расширении просвета сосуда и восстановлении нормального кровотока. Это останавливает смерть кардиомиоцитов и дальнейшее образование соединительной ткани.
Лечение аневризмы сердца. Аневризма сердца является одним из наиболее серьезных осложнений кардиосклероза (особенно постинфарктного ). Операция заключается в удалении выпячивания либо укреплении слабого участка, чтобы предотвратить разрыв мышцы.
Установление водителей ритма. Водители ритма – это обыкновенные кардиостимуляторы, которые вживляются при тяжелых формах аритмии. Они генерируют более сильный импульс, который подавляет естественный биоэлектрический разряд синусового узла. Это предотвращает эпизоды аритмии в будущем и снижает вероятность спонтанной остановки сердца.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия больных кардиосклерозом во многом зависит от степени хронической сердечной недостаточности и выраженности симптомов. Назначение лекарств и подборку его дозировки проводит врач-кардиолог после тщательного обследования пациента. Дело в том, что многие препараты, корректирующие работу сердца, имеют ряд побочных эффектов и могут быть плохо совместимы с другими медикаментами. В связи с этим самолечение препаратами, которые будут перечислены далее, может быть опасно для здоровья и жизни пациентов.

В лечении хронической сердечной недостаточности при кардиосклерозе применяются следующие группы лекарственных средств:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ );
сердечные гликозиды;
бета-блокаторы;
антагонисты альдостерона;
диуретики (мочегонные препараты ).

Препараты данных групп обладают способностью модифицировать работу сердца и регулировать нагрузку на него различными способами. Врач обычно назначает комбинацию из нескольких лекарств для достижения более выраженного и длительного эффекта. Большинству пациентов с кардиосклерозом это помогает бороться с проявлениями хронической сердечной недостаточности.

Препараты, применяемые в лечении хронической сердечной недостаточности