Патологическое состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм, когда расход витаминов превышает поступление.
Для нормальной жизнедеятельности необходимо определенное количество витаминов, которые поступают с пищей или синтезируются бактериями кишечника (некоторые витамины). Имеют значение и тканевые депо витаминов. Потребность в витаминах может значительно увеличиваться (например, при тяжелой физической нагрузке, нервных напряжениях, инфекционных заболеваниях и др.). В связи с этим витаминная недостаточность может развиваться даже при достаточном поступлении витаминов в организм. Различают экзогенную и эндогенную витаминную недостаточность, каждая из этих форм может быть полной (авитаминоз) или частичной (гиповитаминоз).
Экзогенная, или алиментарная, форма витаминной недостаточности связана с недостаточным содержанием или отсутствием витаминов в пище. Выраженная форма в мирное время встречается редко; чаще всего она обусловлена неправильным хранением продуктов питания и грубыми нарушениями правил кулинарной обработки пищи, что приводит к разрушению большей части витаминов. Стертые формы встречаются довольно часто и в мирное время, это так наз. сезонные гиповитаминозы А, С, B2 и др. наблюдающиеся в конце зимы и весной вследствие уменьшения содержания витаминов в длительно хранящихся продуктах питания, а также отсутствия свежих овощей и фруктов. При этих состояниях снижается сопротивляемость организма инфекции.
Нарушения витаминного обмена при экзогенной форме обратимы. Своевременная диагностика сезонной витаминной недостаточности имеет большое значение для организации массовых профилактических мероприятий (различные методы витаминизации пищи и др.).
Эндогенная форма витаминной недостаточности встречается наиболее часто, причины ее очень разнообразны; условно их можно разделить на две большие группы.
Первая включает заболевания, приводящие к повышенному разрушению витаминов в желудочно-кишечном тракте, нарушению их всасывания и подавлению эндогенного синтеза витаминов в кишечнике. При всех заболеваниях, сопровождающихся значительным понижением секреторной и кислотообразующей функции желудка и особенно ахилией, принятые с пищей витамины быстро разрушаются (например, витамины С, B1. РР); плохо усваивается или совсем не усваивается витамин B12. При заболеваниях тонкого и толстого кишечника нарушается всасывание большинства витаминов и усиливается их разрушение. Это наблюдается также при гельминтозах, лямблиозе и других паразитарных заболеваниях. При заболеваниях печени, сопровождающихся уменьшением или прекращением поступления желчи в кишечник, нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Развитие дисбактериоза при острых и хронических заболеваниях кишечника приводит к нарушению эндогенного синтеза витаминов группы В, особенно B1. B2. B6 и PP. Эндогенный синтез витаминов может подавляться и при длительном лечении антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. Однако эндогенный синтез витаминов не велик и не имеет решающего значения в покрытии потребности организма в витаминах группы В.
Вторая группа причин эндогенной витаминной недостаточности включает разнообразные факторы, приводящие к повышению потребности организма в витаминах или нарушению интермедиарного обмена между витаминами и продуктами расщепления белков, жиров и углеводов. Повышенной потребностью организма в витаминах сопровождаются различные инфекционно-токсические процессы. Чем тяжелее и длительнее протекает инфекционное заболевание, тем больше витаминов расходуется организмом и, следовательно, чаще может развиваться витаминная недостаточность; при этом главным образом возрастает потребность в витамине С. При повышенной физической и нервной нагрузке в связи с общим усилением обменных процессов организм нуждается в повышенных количествах витаминов. Любые условия, изменяющие общую направленность и интенсивность обмена веществ, оказывают влияние и на уровень обмена витаминов в организме. Поэтому в условиях Крайнего Севера, высокогорной местности или жаркого климата потребность в витаминах существенно повышается. Изменяется потребность в витаминах и при некоторых эндокринных заболеваниях. Например, при тиреотоксикозе отмечается повышенное расходование витаминов С и B1. При функциональной недостаточности коры надпочечников усиливаются процессы фосфорилирования рибофлавина (витамин B2 ), потребность в нем значительно увеличивается.
Глубокое расстройство интермедиарного обмена многих витаминов наблюдается при хронических гепатитах и циррозах печени: нарушается фосфорилирование витамина B1 и переход его в активную форму - кокарбоксилазу; уменьшается окисление рибофлавина (он перестает депонироваться в печени и быстро выводится из организма с мочой); нарушается усвоение никотиновой кислоты, которая в больших количествах выделяется из организма.
Среди причин эндогенной витаминной недостаточности большое значение имеют нарушения нормального соотношения отдельных компонентов суточного рациона (белковая неполноценность пищи, преимущественно углеводистое питание, употребление большого количества жиров). При дефиците в пище полноценных белков витамины B2. РР и С в повышенных количествах выводятся из организма, не вступая в обменные процессы. В этих случаях задерживается и превращение каротина в биологически активный витамин А. При преобладании в пище углеводов существенно повышается потребность в витамине B1 и в меньшей степени - в витаминах B2 и С. Большое количество жиров в суточном рационе влечет за собой повышение потребности в рибофлавине (витамин B2 ), а избыточное количество белка - в пиридоксине (витамин B6 ).
Назначение больным больших доз одного из витаминов может приводить к развитию недостаточности других витаминов. Так, при лечении большими дозами аскорбиновой кислоты (витамин С) увеличивается экскреция с мочой витаминов B2. B6 и B12. Введение больших доз рибофлавина приводит к усилению экскреции и витамина B1. Если в организм вводится большое количество пиридоксина, возрастает экскреция витаминов B1 и B2. Большие дозы никотиновой кислоты вызывают нарушение синтеза холина.
В патогенезе витаминной недостаточности имеют известное значение и вещества, препятствующие специфической активности витаминов в организме, так наз. антивитамины. К ним относятся аналоги некоторых витаминов и другие вещества (окситиамин, пиритиамин, изорибофлавин, дезоксипиридоксамин, дезоксипиридоксаль, глюкоаскорбиновая кислота и др.).
Витаминная недостаточность развивается постепенно. Приспособительные возможности организма человека довольно велики, вследствие чего клинические симптомы витаминной недостаточности даже в условиях превышения расхода витаминов над их поступлением выявляются не сразу. В течение определенного времени расходуются витамины, депонированные в органах и тканях; включаются и другие компенсаторные механизмы обменного характера. Однако запасы большинства витаминов в организме, за исключением витаминов А и B12. невелики. После тотальной гастрэктомии B12 - дефицитная анемия иногда развивается через 2-3 года, хотя усвоение из пищи витамина B12 прекращается почти сразу же после оперативного вмешательства.
После израсходования депонированных витаминов возникают различные нарушения обмена веществ, приводящие к изменениям некоторых функций внутренних органов и систем, к понижению общей сопротивляемости организма и изменению его реактивности. Это доклинический период витаминной недостаточности - прегиповитаминоз. При этом еще не появляется характерных симптомов; в обмене веществ и функциональном состоянии организма происходят лишь количественные сдвиги, не приводящие к развитию новых качественных реакций. На этой стадии витаминной недостаточности только лабораторными исследованиями с применением различных нагрузочных проб можно установить недостаток тех или иных витаминов.
В дальнейшем витаминная недостаточность продолжает нарастать, обмен веществ все более нарушается, на этом фоне возникают уже специфические пат. процессы с определенными клиническими проявлениями, выраженность которых определяется степенью недостаточности. Сначала развиваются явления частичной недостаточности в витаминах - гиповитаминоз, а затем, если не приняты соответствующие меры, может возникать и полная недостаточность одного или нескольких витаминов одновременно - авитаминоз.
Гиповитаминоз - витаминная недостаточность, возникающая в результате относительно недостаточного поступления в организм витаминов или дефицита их вследствие превалирования расхода над поступлением. Характерным для гиповитаминоза является наличие некоторых специфических клинических симптомов, сочетающихся с изменением общего состояния и реактивной способности организма. В зависимости от степени витаминной недостаточности клиническая картина гиповитаминозов бывает более или менее очерченной. В одних случаях преимущественно изменяется лишь общее состояние больного, жалобы носят неспецифический характер (общая слабость, утомляемость, раздражительность, ухудшение сна, понижение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, одышка при умеренных физических напряжениях и др.). Отдельные симптомы специфического характера со стороны кожных покровов и слизистых оболочек могут быть выявлены лишь при целенаправленном обследовании больного. В других случаях наряду с симптомами расстройства общего состояния имеются выраженные характерные изменения кожи, слизистых оболочек, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и т. п.
Авитаминоз - крайняя степень витаминной недостаточности, возникающая при абсолютно недостаточном поступлении в организм витаминов или при резком превышении их расхода над поступлением. Клиническая картина при этом вполне очерчена и включает ряд специфических симптомов. Недостаточность некоторых витаминов, когда имеется особенно характерная клиническая картина, рассматривается как специфическое заболевание (бери-бери, цинга, рахит, пеллагра и др.)
При недостаточности одного какого-либо витамина развивается моногиповитаминоз или моноавитаминоз.
При недостаточности одновременно двух, трех витаминов и более возникает полигиповитаминоз или полиавитаминоз. При полигипо - или полиавитаминозах клинические признаки заболевания суммируются, могут преобладать симптомы недостаточности одного из витаминов или нескольких. Вследствие этого клиническая картина становится полиморфной, более вариабельной и менее характерной, чем при изолированных авитаминозах.
Диагностика витаминной недостаточности, особенно ее начальных стадий, довольно трудна. Необходимо учитывать жалобы больного, подробный анамнез заболевания и жизни, особое внимание следует обращать на режим труда и отдыха, характер и особенности питания; важны также результаты исследования состояния кожных покровов, волос, слизистых оболочек, языка, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, костей и др. Решающее значение в диагностике начальных стадий витаминной недостаточности имеют лабораторные исследования крови и мочи на содержание витаминов.
Недостаточность витамина А. При А-гиповитаминозе отмечается повышенная утомляемость, понижение аппетита, иногда похудание. Нарушается темновая адаптация: при переходе из светлого помещения в темное больной долгое время ничего не видит, для адаптации глаза требуется много времени. Очень часто сами больные не предъявляют такой жалобы, это выясняется только при расспросе. Отмечаются сухость кожных покровов, мелкое шелушение, напоминающее припудривание, на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, особенно в области локтевых и коленных суставов. Слизистая оболочка губ тускнеет, на ней, особенно в углах рта, возможны мелкие пигментные пятна. Может отмечаться сухость конъюнктивы, в этих случаях следует обратить внимание на редкое мигание.
А-авитаминоз (гемералопия, куриная слепота). Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, плохой аппетит, похудание. Наиболее ранним и характерным симптомом является гемералопия, или куриная слепота (плохое зрение с наступлением сумерек, ночью и в слабо освещенных помещениях), связанная с нарушением адаптации глаза к слабому освещению. При недостатке витамина А израсходованный зрительный пурпур восстанавливается с трудом, медленно, нарушается функция палочек сетчатки - аппарата ночного зрения. Утром и днем больные видят лучше, т. к. родопсин за ночь восстанавливается. Кожа сухая, иногда с сероватым или желтоватым оттенком, шелушится. На разгибательных поверхностях конечностей мелкая папулезная сыпь, которая может быть и диффузной. Папулы очень плотны на ощупь, состоят из кератинизированных клеток, покрыты роговыми чешуйками, под которыми часто находится свернувшийся волос. При пальпации такой кожи возникает ощущение терки. Внешний вид кожи при А-авитаминозе мажет напоминать "гусиную кожу" (фринодерма) или "жабью кожу" (рис. 1). Изменения кожи являются следствием нарушения функции потовых желез, а также развития гиперкератоза. Волосы теряют блеск, редеют. Ногти становятся хрупкими, иногда появляется характерная поперечная исчерченность.
Уменьшается поверхность слизистой оболочки губ и носа за счет увеличения протяженности кожи в местах ее перехода в слизистую. Слизистые оболочки заметно тускнеют. На внутренней стороне щек, на мягком и твердом небе бывают белесоватые наложения, состоящие из ороговевшего эпителия. Конъюнктива теряет блеск, становится в тяжелых случаях менее прозрачной (ксерофтальмия), на ней появляются нежные беловатые пятнышки, напоминающие засохшую пену (пятна Бито). Сухость конъюнктивы постепенно увеличивается, в редких случаях в процесс вовлекается и роговица; она тускнеет (ксероз роговицы), иногда изъязвляется (кератомаляция). Гистологически отмечаются гиперкератоз и паракератоз конъюнктивы с отложением жира и гиалина в эпителиальных клетках (эпителиальный ксероз).
Изменяется эпителиальный покров носоглотки, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы. Клинически это выражается в понижении обоняния, рините, охриплости голоса, понижении кислотности желудочного содержимого или ахилии, наклонности к поносам, образованию конкрементов в мочевых путях и др. А-авитаминоз нередко сопровождается умеренной гипохромной анемией. Может угасать половое влечение, у женщин иногда наблюдается аменорея. Увеличивается предрасположение к возникновению пиодермий, стоматитов и различных инфекционных заболеваний.
А-гипо - и авитаминоз развиваются при недостатке в пище витамина А или каротина, а также при заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, при заболеваниях печени.
Рис. 1. Диффузное поражение кожи при недостаточности витамина А.
Лечение А-авитаминоза.
Суточная (лечебная) доза от 10 000 до 100 000 ME витамина А: при гиповитаминозах с начальными стадиями нарушения темновой адаптации 10 000-15 000 ME, при выраженной гемералопии, но без кожных симптомов и ксерофтальмии 25 000-30 000 ME, при ксерофтальмии от 50 000 до 100 000 ME, при кожных симптомах по 100 000 ME в сутки. Используют рыбий жир (в 1 г 350 ME витамина А, в 1 г витаминизированного -500 ME), витамин А в драже (в 1 драже 1 мг витамина А, или 3300 ME), концентрат витамина А (в 1 мл 100 000 ME, в 1 капле около 3300 ME). Можно применять и каротин, но при заболеваниях тонкого кишечника и печени целесообразнее назначать препараты витамина А, так как в этих случаях может быть нарушено превращение каротина в активный витамин А.
Профилактика А-авитаминоза.
Содержание в пище достаточного количества животных жиров и овощей (особенно моркови, зеленого лука и других, в составе которых имеется провитамин А). В условиях однообразного питания - прием рыбьего жира по 1 стол, ложке 2-3 раза в день либо других препаратов витамина А или каротина из расчета 3300-6600 ME в сутки.
Недостаточность пантотеновой кислоты.
В связи с тем что пантотеновая кислота широко распространена в природе, содержится практически во всех продуктах и синтезируется бактериями кишечника, у человека не бывает ее выраженной недостаточности. Клиника авитаминоза пантотеновой кислоты изучалась в экспериментах на животных и небольшом числе добровольцев. Гиповитаминоз пантотеновой кислоты может возникать у человека одновременно с недостаточностью других витаминов группы В - при тяжелых поражениях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов и подавлением их эндогенного синтеза, при хронических гепатитах и циррозах, а также при повышении потребности организма в пантотеновой кислоте (рентгеновское облучение, инфекционные заболевания, холод и тяжелые физические напряжения). Длительное неполноценное питание (недостаток в пище белков, жиров и витаминов группы В) также способствует развитию недостаточности пантотеновой кислоты. Недостаточностью пантотеновой кислоты, вероятно, обусловлены следующие клинические проявления: общее угнетение, вялость, апатия, неустойчивость сердечно-сосудистой системы, парестезии, покалывание и онемение в области стоп и пальцев ног, судороги икроножных мышц, наклонность к катаральным заболеваниям верхних дыхательных путей.
В японских лагерях для военнопленных у больных был описан синдром "жжения ног" - мучительные жгучие и стреляющие боли в ногах, нарушение походки, цианотичность кожи нижних конечностей и особенно стоп. Эти явления исчезли только в результате лечения пантотеновой кислотой.
Для лечения применяют кальциевую соль пантотеновой кислоты (пантотенат кальция), суточная лечебная доза 100- 500 мг, форма выпуска - порошок и таблетки по 0,05 г. При лечении полигиповитаминозов группы В целесообразно наряду с другими витаминами группы В назначать и пантотенат кальция по 50-100 мг в сутки. Пантотенат кальция эффективен при болезненных судорогах икроножных мышц у беременных. Профилактически пантотенат кальция целесообразно назначать при длительном лечении антибиотиками, особенно стрептомицином и дегидрострептомицином.
B6 - гиповитаминоз.
Экзогенные B6 - гиповитаминозы, связанные с недостаточным поступлением витамина B6 (пиридоксин) с пищей, у взрослых не наблюдаются; могут быть у детей, искусственно вскармливаемых питательными смесями. У взрослых потребность в пиридоксине обеспечивается синтезом бактериальной флорой кишечника. B6-витаминная недостаточность может развиваться при длительном употреблении большого количества белка с пищей, при охлаждениях, повышенной физической нагрузке, при беременности (растущий плод расходует большое количество пиридоксина). Вв-гиповитаминоз может возникнуть также при длительном приеме антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (подавление эндогенного синтеза), при лечении противотуберкулезными препаратами - гидразидами изоникотиновой кислоты (фтивазид, тубазид и др.) и приеме дезоксипиридоксина - антагониста витамина B6.
Больные либо раздражительны, либо заторможены и сонливы. Аппетит снижается, а в дальнейшем исчезает, появляется тошнота. У большинства больных наблюдается себорейный дерматит в области носо-губных складок, над бровями и вокруг глаз, у некоторых может быть хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит. Изредка отмечаются парестезии и полиневриты верхних и нижних конечностей. Со стороны крови - лимфопения, в более выраженных случаях - гипохромная анемия.
Лечение B6 - витаминной недостаточности сводится к устранению этиологических факторов и назначению пиридоксина; суточная доза от 20 до 100 мг. Препарат может применяться как внутрь у так и парэнтерально. Форма выпуска - порошок, ампулы по 1 мл 2,5% или 5% раствора. При хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушением функции всасывания предпочтительнее парэнтеральное введение. Профилактически назначение пиридоксина показано при лечении антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, фтивазидом, тубазидом, метилтиоурацилом, а также при беременности и при рентгеновском облучении.
Биотин-гиповитамнноз (Н-гиповитаминоз).
Экзогенный гиповитаминоз у человека не встречается, т. к. биотип содержится во всех продуктах, где имеются другие витамины группы В, и синтезируется бактериями кишечника. Очень редко может возникать эндогенный биотин-гиповитаминоз, связанный с длительным употреблением большого количества сырых яиц. В сыром яичном белке содержится особое белковое вещество - авидин, который в кишечнике связывается с биотином, образуя авидино-биотиновый комплекс, при этом биотин не утилизируется. У людей, получающих в дополнение к полноценной пище большое количество сырого яичного белка, только на 3-4-й неделе появляются отчетливые признаки гиповитаминоза. Развивается чешуйчатый дерматит, который постепенно становится все более распространенным; кожа суха, шелушится, исчезает аппетит, появляется тошнота. Язык может быть отечным, сосочки вначале выражены, затем сглаживаются. Наблюдаются гиперестезии, парестезии и мышечные боли. Изменяется общее состояние, больные становятся вялыми, депрессивными.
Лекарственных препаратов, содержащих биотин, еще не выпускают. Для лечения биотин-гиповитаминоза используют продукты с наибольшим содержанием биотина - почки, печень, яичный желток, бобы и соя.
Недостаточность инозита.
Инозит-гипо-и авитаминоз у человека изучен недостаточно, клинические проявления его неизвестны. Инозит синтезируется бактериальной флорой кишечника. По-видимому, человеку нет необходимости получать инозит извне с пищей.
Недостаточность фолиевой кислоты.
В подавляющем большинстве случаев у человека наблюдается эндогенная недостаточность фолиевой кислоты. Дефицит ее может быть следствием подавления бактериальной флоры кишечника (лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами), нарушения процессов всасывания в кишечнике. Повышенная потребность в фолиевой кислоте наблюдается при беременности и недостаточном питании в отношении белков (фолиевая кислота участвует в их эндогенном синтезе). Большое количество фолиевой кислоты поглощается паразитами кишечника. Всасывание ее нарушается после тотальной или субтотальной резекции желудка. Дефицит фолиевой кислоты может возникать при рентгеновском облучении и при передозировках тиреостатических препаратов.
Клинические проявления недостаточности фолиевой кислоты в большинстве случаев развиваются постепенно.
Доминирующими являются нарушения кроветворения, прежде всего эритропоэза. Тормозится синтез гемоглобина, задерживается созревание образовавшихся клеток, увеличивается число ядросодержащих клеток, начинают преобладать крупные эритроциты, появляется гиперхромия, изменяется стойкость эритроцитов. Кроветворение происходит по мегалобластическому типу. Анемии при дефиците фолиевой кислоты носят характер макроцитарных или мегалобластических. Во многих случаях одновременно с дефицитом фолиевой кислоты возникает и дефицит витамина B12. Недостаточность фолиевой кислоты отражается также на лейко - и тромбоцитопоэзе. При быстро нарастающем дефиците преобладающими являются лейкопения или даже агранулоцитоз и тромбоцитопения с явлениями геморрагического диатеза (кровоточивость десен, слизистой оболочки кишечника). Преимущественно уменьшается количество миелоидных элементов. При продолжающейся недостаточности фолиевой кислоты к лейкопении и тромбопении присоединяется макроцитарная анемия.
Авитаминоз фолиевой кислоты может сопровождаться стоматитом, глосситом, язвенным гастритом и энтеритом. При этом процессы всасывания нарушаются еще больше, а утилизация фолиевой кислоты значительно уменьшается. Недостаточность фолиевой кислоты является одним из главных патогенетических факторов при спру.
Лечение недостаточности фолиевой кислоты.
Суточная доза от 20 до 100 мг фолиевой кислоты в зависимости от степени недостаточности. Применяется внутрь или внутримышечно по 0,01- 0,02-0,03 г 1-3 раза в день в течение 20-30 дней и более. При лечении фолиевой кислотой одновременно назначают витамин B12. т. к. часто отмечается одновременный дефицит этих витаминов.
Кроме того, витамин B12 необходим для превращения фолиевой кислоты в ее активную форму - фолиновую кислоту, или цитроворум-фактор. Чем больше вводится фолиевой кислоты, тем больше расходуется витамина B12. При длительном лечении фолиевой кислотой без одновременного назначения витамина B12 может развиться выраженный B12 - гиповитаминоз. Витамин B12 целесообразно вводить внутримышечно по 50-100 мкг через день или через два дня.
Недостаточность холина.
Этот тип витаминной недостаточности изучен мало, лишь в пределах экспериментальных исследований. Самым характерным признаком ее является жировая инфильтрация печени. В организме холин синтезируется при наличии метионина. Эндогенный синтез, однако, недостаточен для обеспечения потребности в холине. Явления холиновой недостаточности могут возникать при питании, бедном белками животного происхождения, поэтому необходимо постоянное поступление холина или метионина с пищей. Кроме жировой инфильтрации печени, холиновая недостаточность сопровождается также нарушениями функции других органов и систем: нервной системы, почек, вилочковой железы и др. Лечение холином и метионином целесообразно при заболеваниях печени (циррозы, гепатиты) с целью предупреждения или обратного развития жировой инфильтрации.
Потребность человека в холине колеблется в больших пределах в зависимости от характера питания, количества белков и содержания витаминов группы В. Содержание холина в пище должно быть около 1,5-3 г в сутки. Лечебная доза холина - 3-5 г в день внутрь и 2-3 а внутривенно.
B12 - авитаминоз.
Недостаточность витамина B12 может быть следствием влияния как экзогенных, так и эндогенных факторов. Экзогенный B12 - авитаминоз возникает при недостаточном поступлении витамина B12 с нищей (малое количество или отсутствие мясных продуктов, молока, яиц). Описаны случаи B12 - авптаминоза у вегетарианцев, не употреблявших молока и яиц. В колониальных странах вследствие хронического белкового голодания также наблюдаются случаи экзогенного B12 - авитаминоза (пищевые макроцитарные или мегалобластические анемии). Экзогенные пернициозоподобные анемии наблюдаются у детей грудного возраста, вскармливаемых молочным порошком или козьим молоком. К экзогенным В 12-авитаминозам можно отнести и пернициозоподобные анемии у беременных, однако они обусловлены не столько недостаточным поступлением витамина B12 с пищей, сколько характером обменных процессов, при которых потребляется значительно большее количество витамина по сравнению с нормой. При экзогенных B12 - авитаминозах, как правило имеется и недостаточность фолиевой кислоты.
Среди эндогенных B12 - авитаминозов выделяют несколько форм, отличающихся одна от другой патогенетическим механизмом.
Гастрогенный B12 - авитаминоз возникает в результате отсутствия в желудке "внутреннего фактора" - гастромукопротеина, вследствие чего утилизация поступающего с пищей витамина B12 становится невозможной. Гастрогенный B12 - авитаминоз наблюдается при хрон. ахилических гастритах, после тотальной и реже субтотальной гастрэктомии, при распространенном полипозе, раке и сифилисе желудка.
Энтерогенный B12 - авитаминоз развивается в результате нарушения всасывания в кишечнике, усиленного потребления витамина B12 бактериями или интенсивного разрушения его патогенными микроорганизмами. Такой авитаминоз возникает при наличии в кишечнике широкого лентеца, потребляющего много витамина B12. а также при спру, хронических энтероколитах, после резекций тонкого кишечника, его стриктурах. Выделение указанных выше форм B12 - авитаминоза не исключает возможности одновременного воздействия нескольких причин, т. е. существования смешанных форм.
Наиболее яркая клиническая картина заболевания выявляется при гастрогенной форме B12 - авитаминоза - болезни Аддисона - Бирмера.
Лечение B12 - авитаминоза. Наиболее эффективное средство - витамин B12 внутримышечно в зависимости от тяжести заболевания по 100 или 200 мкг ежедневно или через день. Продолжительность курса около 3-4 недель. Признаки начинающейся нормализации кроветворения появляются уже через 6-12 часов после первой инъекции. Наряду с витамином B12 назначают камполон - по 2-4 мл внутримышечно ежедневно или через день с учетом тяжести заболевания. После инъекций витамина B12 и камполона в течение первых часов в периферической крови повышается количество ретикулоцитов до 20-30% и более (ретикулоцитарный криз). Криз продолжается до 8-10-го дня, затем количество ретикулоцитов начинает уменьшаться, состав крови нормализуется. Костномозговое кроветворение становится эритробластическим, т. е. нормальным, уже через несколько суток. Назначают антианемин по 2-4 мл внутримышечно до наступления ремиссии. Применяют печеночные экстракты внутрь; 30 г водно-спиртового экстракта (суточная доза) соответствуют 150-200 г сырой печени. Можно применять также сырую или слегка обжаренную бычью или телячью печень по 200-400 г в сутки, порошки из высушенного и обезжиренного желудка (вентрикулин) или из его пилорического отдела (пилорин) по 20-40 г в день. В тяжелых случаях показаны переливания эритроцитной массы или цельной крови по 200-400 мл через 5-6 дней в сочетании с лечением витамином B12 и препаратами печени. Целесообразно назначение препаратов железа вместе с соляной кислотой. При фуникулярном миелозе эффективно дополнительное назначение витамина B1. Диета должна быть полноценной и богатой витаминами С и группы В.
После наступления ремиссии больные остаются под врачебным наблюдением. С профилактической целью 2 раза в месяц назначают по 30-50 мкг витамина B12 внутримышечно или 2 мл камполона. В пищу желательно периодически включать обжаренную печень.
Р-витаминная недостаточность.
Р-гипо - и авитаминоз может возникать при недостаточном содержании или отсутствии в пище витамина Р, т. е. является экзогенным. Изолированный и выраженный Р-авитаминоз встречается крайне редко. Описано лишь несколько достоверных случаев при длительном употреблении пищи, содержавшей все витамины, за исключением витамина Р. Больные жаловались на общую слабость, вялость, утомляемость, боли в ногах, плечах. На коже появлялись мелкие геморрагии, возникавшие спонтанно, главным образом на участках, подвергавшихся давлению одеждой. В отличие от распространенных. подкожных геморрагий при цинге, геморрагии при Р-авитаминозе представляли собой мелкоточечные высыпания на коже, часто ограниченные только волосяными фолликулами. Для Р-гипо - и авитаминоза характерно повышение хрупкости капилляров и нарушение их проницаемости. Поэтому в диагностике, кроме клинической картины, следует учитывать результаты проб на резистентность и проницаемость капилляров (пробы Нестерова, Лендиса и др.).
Лечение Р-витаминной недостаточности.
Назначение препаратов витамина Р (витамин Р, рутин, урутин, рутамин, цитрин) по 100-150 мг в сутки и аскорбиновой кислоты по 100-500 мг в сутки.
Е-авитаминоз у взрослых не описан, может встречаться у детей грудного и дошкольного возраста. Недостаточность витамина Е (токоферола) хорошо изучена в экспериментах на животных. Применение витамина Е в клинике основывается главным образом на его неспецифическом действии: он оказывает регулирующее влияние на обмен белков, жиров и углеводов (особенно в мышечной ткани и миокарде), на функцию эндокринных желез. Потребность человека в витамине Е точно не установлена, ориентировочно она составляет 10-15 мг альфа-токоферола.
Для лечения используют концентрат витамина Е (0,3-2% масляный раствор альфа-токоферола) по 1 чайн. ложке 1-3 раза в день; спиртово-сахарный препарат витамина Е по 1-2 стол, ложке в день, драже альфа-токоферол-ацетата (по 25-200 мг в драже) и альфа-токоферол-ацетат в ампулах по 50-200 мг. Лечебная доза альфа-токоферол-ацетата - 100-200-500 мг в сутки.
К-витаминная недостаточность у человека может быть только эндогенного происхождения, т. к. достаточное количество витамина К синтезируется кишечной микрофлорой. Для усвоения витамина К необходимо присутствие в кишечнике желчи. К-витаминная недостаточность может развиваться при длительном лечении антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, при механической желтухе, эпидемическом гепатите, хронических гепатитах и циррозах, а также при энтеритах, энтероколитах, спру вследствие нарушения процессов всасывания витаминов кишечной стенкой. Клинически К-гипо - и авитаминоз проявляется геморрагическим диатезом и нарушением образования протромбина. В зависимости от степени недостаточности витамина К выраженность геморрагического синдрома бывает различной.
К-гиповитаминоз может развиваться при передозировке антикоагулянтов, которые подавляют реактивность клеток печени по отношению к витамину К, оказывающему стимулирующее действие на синтез протромбина.
Лечение К-гиповитаминоза.
Наиболее часто применяют викасол - водорастворимый препарат витамина К - внутрь в виде таблеток и порошков по 10-15-20 мг. Суточная доза 30 мг. Продолжительность лечения 4-5 дней, при необходимости повторного курса делают перерыв на 5-6 дней. Пероральное применение целесообразно только при отсутствии нарушений всасывания в кишечнике, эффект наступает через 6- 12-24 часа после первого приема внутрь. При нарушениях резорбции в кишечнике, а также когда необходимо купировать кровотечение, викасол применяют внутривенно или внутримышечно. Форма выпуска - ампулы (0,3% раствор по 5 мл или 1% раствор по 1 и 2 мл). После внутривенного введения викасола выраженный эффект может наступить через 30 минут. Лечение викасолом необходимо проводить под контролем уровня протромбина в крови, особенно при применении дозировок, превышающих 30 мг. Кроме викасола, можно применять метинон.
Полигиповитаминозы.
Изолированная недостаточность одного витамина (моногиповитаминоз) встречается редко. Значительно чаще наблюдается недостаточность сразу нескольких витаминов, особенно при эндогенных гиповитаминозах. Причинами полигиповитаминозов являются общность патогенеза недостаточности различных витаминов и влияние недостаточности одних витаминов на обмен других. Например, при лечении антибиотиками в результате подавления эндогенного синтеза нарушается обмен сразу нескольких витаминов-B1. B2. B6. PP и др. При изменении процессов всасывания в кишечнике нарушается поступление в организм многих витаминов. Недостаточность одного витамина может в дальнейшем приводить к нарушению обмена другого или даже нескольких витаминов. Так, при недостаточности витамина B1 вскоре нарушается обмен витамина B2. а дефицит витамина B2 приводит к снижению содержания в тканях витамина B1. нарушается и обмен витамина С.
Клиника полигиповитаминозов более разнообразна, чем клиника изолированных гиповитаминозов. Клинические проявления недостаточности отдельных витаминов могут различным образом комбинироваться.
На начальных стадиях полигиповитаминозов жалобы больных имеют неспецифический характер: общая слабость и подавленность, пониженная работоспособность, быстрая физическая и психическая утомляемость, повышенная раздражительность или сонливость, ухудшение сна, понижение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, появление одышки при обычных физических нагрузках. Как правило, наблюдается сухость кожных покровов, шелушение, а также более или менее выраженные изменения слизистых оболочек. Часто отмечается чувство жжения в области языка, поверхность его изменена - появляется зернистость, покраснение или атрофия сосочков, сбоку - отпечатки зубов. Почти у всех больных имеется чувство тяжести в подложечной области, небольшие ноющие боли, часто тошнота и неустойчивый стул.
Однако в клинической картине полигиповитаминозов преобладающими нередко являются симптомы, вызванные преимущественной недостаточностью одного из витаминов. При преобладании недостаточности витамина С к описанным симптомам прибавляются легкая кровоточивость десен, мелкие кровоизлияния вокруг волосяных фолликулов, особенно на ногах, или более выраженные проявления геморрагического диатеза. При преимущественной недостаточности витамина B2 более характерны и отчетливы изменения слизистых оболочек - хейлоз и ангулярный стоматит, могут возникать и нарушения темновой адаптации. Если превалирующей является недостаточность витамина РР, более выражены кожные симптомы - сухость и шершавость кожи (рис. 2), а также желудочно-кишечные расстройства. При преобладании недостаточности витамина B1 могут быть кожные парестезии и судороги икроножных мышц.
В связи с отсутствием четкой клинической характеристики в диагностике полигиповитаминозов решающее значение приобретают лабораторные методы исследования, использование нагрузочных проб для суждения о состоянии обмена различных витаминов.
Лечение полигиповитаминозов следует проводить с учетом преобладания недостаточности того или иного витамина. Наряду с этим оно должно быть комплексным. Например, если у больного хроническим энтероколитом полигиповитаминоз протекает с преобладанием недостаточности витаминов B2 и РР, ему следует назначать не только рибофлавин и никотиновую кислоту, но и аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, витамин А. При лечении полигиповитаминозов необходимо учитывать и особенности взаимодействия витаминов между собой. Например, большие дозы аскорбиновой кислоты ведут к значительным потерям с мочой пиридоксина. При назначении больших доз пиридоксина усиливается выведение из организма витаминов B1 и B2. Никотиновая кислота эффективнее в сочетании с тиамином и рибофлавином. Усвоение аскорбиновой кислоты тканями улучшается в присутствии тиамина и т. п.
Рис. 2. Гиперкератоз кожи в области локтевого сустава при поли гиповитаминозе с преобладанием недостаточности витамина PP.
Следует учитывать и характер лечения данного больного по поводу заболевания, которое способствовало развитию полигиповитаминоза. Например, при лечении акрихином целесообразно увеличивать дозы рибофлавина. При лечении стероидными гормонами дозу тиамина следует уменьшать. При лечении инсулином нецелесообразно давать большие дозы тиамина и никотиновой кислоты, т. к. они обладают синергизмом в отношении действия инсулина. Если антибиотики или сульфаниламидные препараты применяют в течение длительного времени, следует несколько увеличивать дозировки тиамина, пиридоксина и рибофлавина. Дозы отдельных витаминов и сочетание их при лечении полигиповитаминозов должны быть строго индивидуальными.
П. Шилов, П. Нилюшин.
Текущая новость: "ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. "